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Les kinines sont des peptides neuro- et vaso- actifs impliqués dans les processus hémodynamiques, inflammatoires et douloureux. Leurs effets biologiques sont produits par l-entremise de deux types de récepteurs couplés aux protéines G, soit B1 (B1R) et B2 (B2R). Le B1R est inductible, son expression est augmentée à la suite d-un dommage tissulaire ou de l-exposition à des endotoxines bactériennes (lipopolysaccharide bactérien (LPS)), à des cytokines pro-inflammatoires (interleukine-1- (IL-1-), facteur de nécrose tumorale-- (TNF--)) ou à des espèces réactives oxygénées (ROS). Les travaux présentés dans cette thèse avaient pour objectif d-élucider et/ou de raffiner les connaissances sur 1) la localisation, 2) le mécanisme d-induction et 3) le rôle physiopathologique du B1R dans des modèles expérimentaux de douleur chez le rat.
Professeur adjoint, Université de Montréal, Département de pharmacologie et de physiologie. Mon laboratoire vise à définir un cadre pour l'interaction neuro-immunitaire au niveau du système et à développer de nouvelles thérapies ciblées pour la résolution des maladies inflammatoires chroniques.