Regulacja fosfatazy cyklu komórkowego CDC25C w ostrej bia¿aczce

Wewn-trzne tandemowe duplikacje w genie receptora FLT3 (FLT3-ITD) wyst-puj- u oko-o 30% pacjentów z ostr- biäaczk- szpikow- (AML). Ten onkogen wp-ywa na ró-ne funkcje komórek AML i prowadzi do niekontrolowanej proliferacji. Klinicznie, FLT3-ITD wi--e si- ze z-ym rokowaniem u pacjentów z AML. W niniejszym badaniu zbadano wp-yw FLT3-ITD na fosfataz- CDC25C, która jako regulator cyklu komórkowego znacz-co wp-ywa na kontrol- podziäu komórek. Opisane eksperymenty wykazäy, -e CDC25C jest fosforylowana przez FLT3-ITD i aktywowana w niekontrolowany sposób. W modelu komórek biäaczkowych wykazano g-ównie ochronne dziäanie CDC25C w obecno-ci stresu onkogennego. Genetycznie nieuszkodzone komórki by-y w coraz wi-kszym stopniu powstrzymywane przed podziäem przez CDC25C. Jednak jednoczesna obecno-- mutacji FLT3-ITD spowodowäa utrat- tej funkcji ochronnej. Znaczenie opisanego tutaj mechanizmu polega zatem na kontroli odpowiedzi komórki biäaczkowej na uszkodzenia DNA. CDC25C nie pe-ni jednak funkcji onkogennej w klasycznym sensie.

Florian Perner studied human medicine and completed his doctorate in Magdeburg between 2009-2016. At the University of Jena, he began his further training as a specialist in internal medicine and research work in the Department of Hematology and Oncology. Since April 2018, Mr. Perner has been working at the Dana-Farber Cancer Institute at Harvard University in Boston.