"Modulacja mikrogleju w chorobie Alzheimera"

Istnieje wiele niewyjänionych mechanizmów dotycz-cych patogenezy choroby Alzheimera (AD) i nie ma -adnej formy zapobiegania ani leczenia. Wiadomo, -e w trakcie rozwoju choroby mikroglej mo-e ulegä zmianom fenotypowym, co mo-e mie- bezpo-redni wp-yw na neurony. Aby lepiej zrozumie- interakcje neuroimmunologiczne wyst-puj-ce w chorobie Alzheimera, g-ównym celem tego projektu jest zbadanie, w którym momencie i w jaki sposób nast-puje zmiana wzorca mikroglia M2 na M1 w potrójnym modelu transgenicznym (3xTg-AD), modelu mysim najbardziej zbli-onym do choroby u ludzi. Ta zmiana wzorca odzwierciedla neurodegeneracj- i jest zwi-zana z p-ytkami beta-amyloidowymi i spl-tkami neurofibrylarnymi. Wiemy, -e wzrost produkcji reaktywnych form tlenu (ERO) towarzyszy zmianie fenotypu z M2 na M1, który jest odpowiedzialny za uwalnianie prozapalnych cytokin, które mog- by- bezpo-rednio toksyczne dla neuronów. W zwi-zku z tym chcemy wiedzie-, w którym momencie nast-puje zmiana -cie-ki aktywacji mikrogleju z fenotypu alternatywnego (M2) na klasyczny (M1) u myszy 3xTg-AD, potrójnych transgenicznych myszy z DA.

Marina Zanichelli Barbosa hat einen Abschluss in Biomedizinischen Wissenschaften von der Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho". Sie hat wissenschaftliche Initiativen im Bereich Duchenne-Muskeldystrophie (Fachbereich Anatomie/UNESP Botucatu) und im Bereich Alzheimer-Krankheit (ICB/USP) entwickelt. Sie ist qualifiziert in Bildgebung und klinischer Forschung.