Installieren Sie die genialokal App auf Ihrem Startbildschirm für einen schnellen Zugriff und eine komfortable Nutzung.
Tippen Sie einfach auf Teilen:
Und dann auf "Zum Home-Bildschirm [+]".
Bei genialokal.de kaufen Sie online bei Ihrer lokalen, inhabergeführten Buchhandlung!
Ihr gewünschter Artikel ist in 0 Buchhandlungen vorrätig - wählen Sie hier eine Buchhandlung in Ihrer Nähe aus:
Z-o-one podwójne p-kni-cia nici DNA (DSB) s- najpowäniejszym uszkodzeniem DNA, poniewä stanowi- ogromne wyzwanie dla komórki, zarówno pod wzgl-dem wiernej naprawy, jak i samej mo-liwo-ci naprawy. Znane s- dwie g-ówne -cie-ki naprawy DSB: klasyczne niehomologiczne --czenie ko-ców (c-NHEJ) i rekombinacja homologiczna (HR). c-NHEJ jest dost-pne we wszystkich fazach cyklu komórkowego, podczas gdy szlak HR funkcjonuje tylko w fazie S/G2, gdy chromatyd siostrzana jest dost-pna jako matryca. Ponadto komórki maj- do dyspozycji jeszcze jeden szlak naprawy - alternatywne niehomologiczne --czenie ko-ców (alt-NHEJ), które mo-e dziää na resekowane ko-ce p-kni-- DNA. Resekcja DNA jest wänym etapem w podejmowaniu przez komórk- decyzji o wyborze szlaku naprawy DSB. Resekcja DNA zachodzi nie tylko w komórkach S/G2, ale tak-e w komórkach G1 po z-o-onym uszkodzeniu DNA wywo-anym promieniowaniem ci--kimi jonami. Celem tej pracy jest wyjänienie mechanizmu regulacji resekcji w komórkach G1 po napromieniowaniu ci--kimi jonami. Skupia si- ona w szczególno-ci na roli czynników reguluj-cych resekcj- RIF1 i BRCA1. Przydatnym modelem do badania mechanizmu ograniczenia resekcji s- komórki w stanie spoczynku, komórki G0.
Geboren 1979 in Kiew (Ukraine). Studierte Biologie an den Universitäten Kiew und Darmstadt.